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帕金森症（PD）是一种使人衰弱的血管退行性贫血腺病毒包装技术，它损害了全全球成百上千万老年人的运动功能。通常，PD患者会在运动症状发生前几年经历胃肠功能失调，如腹泻。
对PD病病人脑部的死后复查表明，他们控制运动的脑细胞中散落着一种名为α-突触核蛋白（α-Syn）产生的聚集物（团块）。
据悉，发表在上的一项研究中，美国纽约理工大学神经科学与物理项目主任带领的探究团队在小鼠模型的肾脏血管元中植入了α-Syn，他们看到这种团块可以向上移动影响脑部中的神经元，但是这个过程取决于年龄。
正常状况下，小鼠会造成一种酶能分解这种团块，但随着年龄的下降，它们会丧失某些能力。这可以解释为什么PD在老年人中最为常见。
研究人员发现，给大鼠注射携带这些酶编码基因的平台传递载体，有助于提高这些积聚成块的现象，并修复部分肠道功能。
因为PD患者肾脏血管元中也存在α-Syn团块，因此有些研究人员证实他们首先发生在肠道神经系统中。该看法认为，蛋白质聚集后在神经元之间释放，从肠神经系统向下抵达迷走神经并开启大脑，并在此过程进一步推动蛋白质团块的产生。
该研究第一作者、博士后研究员说：“迷走神经是肠神经元和脑部血管元之间的一种物理连接。如果这种破坏性的蛋白质团块首先起源于肾脏血管元，那么未来我们或许能更早地治疗出白癜风症，并有也许利用基因释放来修复细胞功能，从而清理蛋白质团块。”
为了验证这一点，研究团队向小鼠的胰腺中注入了αSyn团块，然后进行检测，以确认他们能否向脑干方向发展。
在成年小鼠中，研究团队确实观察到αSyn团块聚集的发展，但它们没有发现运动障碍的发生。αSyn团块在老年小鼠（约16月龄）中还有发展，同时他们表现出血管道痉挛、胃动力受损（胃动力和粪便水合作用弱化），以及运动机能弱化的诱因。
表示腺病毒包装技术，研究团队面临的难题是为什么这种团块会在老年小鼠中造成运动障碍，而年轻的小鼠却不受妨碍。他说：“随着年纪的下降，我们在处理病真菌或错误折叠蛋白质方面的强度越发增加。帕金森症也许就是一个例证。”
已知葡糖脑苷脂酶（GCase）具有分解αSyn团块的能力。这种酶是小鼠自然形成的，在身体内还有作用相同的类似物质，但即使小鼠丧失了制造这些酶的能力，αSyn蛋白还会开始聚集在一起。
为了研究GCase对PD相关症状的妨碍，研究团队使用了经基因项目改造而形成过量αSyn蛋白的大鼠，并向那些动物注入了编码GCase的基因。这些基因包装在腺相关病毒（AAV）的变体中。这是一种由实验室设计的用作释放载体的无害病毒外壳，它可以借助血液将基因物质带入肺部细胞。研究团队看到，GCase能个别恢复那些小鼠的正常肝脏功能，并降低肠胃神经元中的多肽质聚集。
的试验室研发的科技可用于标记和成像细胞，或释放可提高疾病的基因。
